Herzvolumen und Schlagvolumen beim Laufen: Anpassungen des Sportherzens

Regelmäßiges Ausdauertraining verändert das Herz nicht nur funktionell, sondern bei ausreichendem Trainingsumfang auch strukturell. Bei gut trainierten Läuferinnen und Läufern können sich die Herzkammern vergrößern, die linksventrikuläre Muskelmasse kann zunehmen und das Schlagvolumen kann höher sein als bei weniger trainierten Personen. Dieses physiologische Remodeling wird als Sportherz bezeichnet. Entscheidend ist, dass die Veränderungen in der Regel proportional zum Trainingsreiz, zur Körpergröße und zum sportlichen Profil auftreten und als Gesamtmuster beurteilt werden müssen. Q01, Q05

Für die Leistungsphysiologie ist dabei vor allem die Verbindung zwischen Herzvolumen, Füllung und Schlagvolumen relevant: Ein größeres, gut füllbares Herz kann pro Schlag mehr Blut in den Kreislauf auswerfen. Das unterstützt ein hohes Herzzeitvolumen und damit die Sauerstoffbereitstellung bei intensiver Ausdauerbelastung. Q03, Q08

Was Herzvolumen und Schlagvolumen bedeuten

Der Begriff Herzvolumen ist in der Sportphysiologie nicht eindeutig auf eine einzelne Messgröße festgelegt. In der kardialen Bildgebung werden vor allem die Volumina der linken und rechten Herzkammer betrachtet. Für die Pumpfunktion des linken Ventrikels sind insbesondere das enddiastolische Volumen, also die Blutmenge am Ende der Füllungsphase, und das endsystolische Volumen nach der Auswurfphase bedeutsam. Bei Athletinnen und Athleten sollten diese Volumina nicht isoliert, sondern unter Berücksichtigung von Körpergröße, Geschlecht, Trainingsumfang, Sportart und Messmethode interpretiert werden. Q01, Q05

Das Schlagvolumen ist die Blutmenge, die der linke Ventrikel mit einem Herzschlag auswirft:

Dabei steht SV für Schlagvolumen, EDV für enddiastolisches Volumen und ESV für endsystolisches Volumen.

Das Schlagvolumen bestimmt gemeinsam mit der Herzfrequenz das Herzzeitvolumen:

Dabei ist HF die Herzfrequenz.

Für die maximale Sauerstoffaufnahme ist zusätzlich entscheidend, wie viel Sauerstoff das Blut transportiert und wie stark die arbeitende Muskulatur Sauerstoff aus dem Blut entnimmt. In der Fick-Beziehung lässt sich dies vereinfacht so darstellen:

Dabei stehen CaO₂ und CvO₂ für den Sauerstoffgehalt des arteriellen bzw. des gemischtvenösen Blutes.

Ein hohes maximales Herzzeitvolumen ist deshalb ein zentraler Bestandteil einer hohen aeroben Leistungsfähigkeit. Bei hochtrainierten Ausdauerathleten beruht das hohe maximale Herzzeitvolumen wesentlich auf einem großen Schlagvolumen und einer großen, gut füllbaren Herzkammer. Q08

Was beim Laufen akut mit dem Schlagvolumen passiert

Mit Beginn einer dynamischen Ausdauerbelastung steigt der Blutbedarf der arbeitenden Muskulatur. Herzfrequenz und Herzzeitvolumen nehmen zu. Gleichzeitig kann das Schlagvolumen ansteigen, weil die ventrikuläre Füllung, die Kontraktionskraft und die Auswurfleistung an die Belastung angepasst werden. Die Fähigkeit, auch bei hoher Herzfrequenz noch ausreichend Blut in den Ventrikel zu füllen, ist für ein großes Schlagvolumen besonders wichtig. Q07, Q08

Ein häufig vereinfachtes Lehrmodell besagt, dass das Schlagvolumen zunächst steigt und bei höherer Belastung ein Plateau erreicht. Bei Untrainierten ist das typisch. Für gut trainierte Ausdauerathleten ist dieses Muster jedoch nicht universell: Eine kritische Übersicht von 2009 fand sehr unterschiedliche Verläufe, vom Abfall über ein echtes Plateau bis zu einem weiteren Anstieg um mehr als 40 % bis zur Erschöpfung. Unterschiede in der Testmethodik können einen Teil dieser Streuung erklären; welches Muster bei hochtrainierten Ausdauerathleten tatsächlich zu erwarten ist, bleibt laut dieser Übersicht unklar. Q07

Für Läufer bedeutet das: Ein hohes Schlagvolumen bei intensiver Belastung ist leistungsphysiologisch wichtig, aber es lässt sich nicht aus einem festen Prozentwert der maximalen Belastung oder aus einem einzigen Standardverlauf ableiten. Viele Untersuchungen zur akuten Herzfunktion wurden zudem auf Fahrradergometern oder mit unterschiedlichen Bildgebungs- und Rebreathing-Verfahren durchgeführt. Die zugrunde liegende Physiologie ist für dynamische Ausdauerbelastungen relevant, der exakte Verlauf des Schlagvolumens beim individuellen Lauf ist jedoch mess- und situationsabhängig. Q07

Wie Ausdauertraining das Sportherz umbaut

Größere Herzkammern und mehr Herzmuskelmasse

Ausdauertraining erzeugt wiederholt eine hohe Volumenbelastung des Kreislaufs. Bei ausgeprägter Trainingsanpassung kann daraus ein überwiegend balanciertes kardiales Remodeling entstehen: Linker und rechter Ventrikel werden größer, die linksventrikuläre Muskelmasse kann zunehmen und das Herz kann bei niedriger bis normaler Ejektionsfraktion dennoch ein normales oder hohes Schlagvolumen erzeugen. Aktuelle europäische Bildgebungsempfehlungen beschreiben dieses Muster besonders für Ausdauer- und gemischte Sportarten. Q01

Eine Querschnittsstudie mit kardialer Magnetresonanztomographie (CMR) aus dem Jahr 2026 untersuchte 575 junge, gesunde Personen: 390 hochtrainierte Athletinnen und Athleten, 102 Freizeitsportler und 83 Inaktive. Die Hochtrainierten hatten durchgängig größere ventrikuläre Volumina, größere Schlagvolumina und eine höhere Myokardmasse als die beiden anderen Gruppen. Der Zusammenhang war jedoch nicht linear: Die ausgeprägtesten Anpassungen traten bei den Hochtrainierten auf, und Ausdauersportler zeigten die stärksten Volumenveränderungen. Die Autoren betonen zudem, dass gesunde, hochtrainierte Männer einen deutlich breiteren Normalbereich des indexierten enddiastolischen Volumens haben können als bisher beschrieben. Alter, Geschlecht, Aktivitätsniveau und Sportart beeinflussen die Befunde, weshalb eine einzelne absolute Kammergröße ohne Kontext nur begrenzt aussagekräftig ist. Q05

Training verursacht einen Teil der Anpassung tatsächlich

Das Sportherz ist nicht nur ein Merkmal von Menschen, die aufgrund genetischer Voraussetzungen besonders gut für Ausdauersport geeignet sind. Longitudinale Trainingsstudien zeigen, dass sich Herzstruktur und Pumpfunktion durch Training verändern können.

In einer prospektiven Studie trainierten zwölf zuvor körperlich inaktive junge Erwachsene (7 Männer, 5 Frauen; Durchschnittsalter 29 Jahre) zwölf Monate lang progressiv und intensiv mit dem Ziel, einen Marathon zu absolvieren. Die maximale Sauerstoffaufnahme stieg im Mittel von 40,3 auf 48,7 ml/kg/min, begleitet von einem höheren maximalen Herzzeit- und Schlagvolumen. Links- und rechtsventrikuläre Masse nahmen mit Trainingsdauer und -intensität zu und erreichten Werte wie bei Elite-Ausdauerathleten. Der rechte Ventrikel reagierte durchgehend mit exzentrischem Remodeling, der linke zunächst überwiegend konzentrisch und erweiterte sich erst später. Die Compliance und Leistungsfähigkeit langjährig trainierter Athleten erreichten die Teilnehmenden nach einem Jahr noch nicht. Q03

Eine randomisierte MRT-Studie mit 23 zuvor untrainierten jungen Männern stützt ebenfalls einen Trainingseffekt: Nach 24 Wochen intensivem, überwachtem Ausdauertraining nahm die linksventrikuläre Masse zu (im Mittel um etwa 9 g), in der Widerstandstrainingsgruppe dagegen nicht signifikant. Das enddiastolische Volumen stieg in der Ausdauergruppe stärker (+9 gegenüber +3 ml); der Gruppenunterschied lag mit p = 0,05 an der Signifikanzgrenze. Nach sechs Wochen Detraining gingen Masse und Wanddicke wieder zurück, während das enddiastolische Volumen erhöht blieb. Die Zunahmen waren deutlich kleiner als die Unterschiede zwischen Ausdauerathleten und Untrainierten in Querschnittsstudien; die Autoren halten es deshalb für möglich, dass Querschnittsvergleiche den Trainingseffekt überschätzen. Wegen der kleinen Stichprobe und der ausschließlich männlichen Teilnehmer beschreibt die Studie einen Mechanismus, liefert aber keine universelle Zeitkurve für alle Läuferinnen und Läufer. Q04

Größere Füllung ermöglicht ein größeres Schlagvolumen

Ein großes Schlagvolumen entsteht nicht allein durch eine kräftigere Kontraktion. Bei Ausdauerathleten spielt die diastolische Füllung eine zentrale Rolle. Ein größeres enddiastolisches Volumen und eine hohe kardiale Compliance ermöglichen es, mehr Blut aufzunehmen und anschließend auszustoßen. Der Frank-Starling-Mechanismus verbindet diese stärkere Füllung mit einer größeren Auswurfleistung. Q03, Q08

Damit lässt sich auch verstehen, warum ein gut trainiertes Herz bei gleicher Kreislaufleistung nicht zwingend häufiger schlagen muss: Nach der Beziehung HZV = HF × SV kann ein höheres Schlagvolumen einen Teil des erforderlichen Herzzeitvolumens bereitstellen. Bei maximaler Belastung ist die Fähigkeit zu einem großen Schlagvolumen besonders bedeutsam, weil die maximale Herzfrequenz durch Ausdauertraining nicht in vergleichbarem Ausmaß gesteigert wird wie das maximale Herzzeitvolumen. Q03, Q08

Typische Anpassungen im Überblick

Unterschiede zwischen Frauen und Männern

Die grundlegenden Anpassungsmuster des Sportherzens treten bei Frauen und Männern auf, die absoluten Herzdimensionen unterscheiden sich jedoch. In einer Meta-Analyse von 22 Studien mit rund tausend Athletinnen waren bei Ausdauerathletinnen sowohl links- als auch rechtsventrikuläre enddiastolische Volumina um etwa 17–19 % größer als bei gesunden Kontrollen; auch das linksventrikuläre Schlagvolumen war erhöht. Die Veränderungen entsprachen im Wesentlichen denen bei Männern, wobei der rechte Ventrikel besonders anfällig für eine Vergrößerung sein könnte. Q06 Eine Ejektionsfraktion im niedrig-normalen Bereich ist bei ausgeprägtem Remodeling möglich und für sich genommen kein Krankheitsnachweis. Q01

Neuere CMR-Daten bestätigen, dass Geschlecht, Körpergröße, Alter, Trainingsstunden und Sportart die gemessenen Herzvolumina beeinflussen. Deshalb sollten Volumina und Masse sowohl mit als auch ohne Indexierung auf die Körperoberfläche berichtet und mit athletenspezifischen Referenzbereichen sowie dem tatsächlichen Trainingsprofil abgeglichen werden. Q01, Q05 Die randomisierte Trainingsstudie Q04 schloss ausschließlich Männer ein; an der Studie Q03 nahmen Männer und Frauen teil.

Warum ein größeres Sportherz nicht automatisch krankhaft ist

Die Grenze zwischen ausgeprägter physiologischer Anpassung und einer Kardiomyopathie kann bei einzelnen Athleten schwierig zu beurteilen sein. Ein balanciertes Verhältnis der Ventrikel, ein hohes oder normales Schlagvolumen und eine erhaltene Funktionsreserve sprechen eher für physiologisches Remodeling. Dagegen können eine unproportionale Vergrößerung einer Kammer, ein niedriges Schlagvolumen, regionale Wandbewegungsstörungen, auffällige Narbenmuster oder eine unzureichende Funktionssteigerung unter Belastung weitere Diagnostik erforderlich machen. Q01, Q02

Auch eine vergrößerte linke Herzkammer ist bei Ausdauerathleten nicht automatisch pathologisch. Die ESC-Leitlinie betont, dass eine trainings- und körpergrößenadäquate Vergrößerung ohne systolische Dysfunktion eine physiologische Anpassung sein kann. Eine deutlich eingeschränkte Pumpfunktion darf dagegen nicht allein mit dem Etikett „Sportherz“ erklärt werden; in Grenzfällen können Belastungsbildgebung und CMR helfen, physiologische Reserve und Gewebeveränderungen genauer zu beurteilen. Q09, Q01

Für Läuferinnen und Läufer sind deshalb Symptome und klinischer Kontext wichtig. Belastungsabhängige Synkopen, ungewöhnliche Brustschmerzen, neu auftretende ausgeprägte Atemnot, relevante Rhythmusstörungen oder eine auffällige Familienanamnese sollten unabhängig vom Trainingsstatus ärztlich abgeklärt werden. Q09

Was die Anpassungen für die Laufleistung bedeuten

Das vergrößerte Sportherz ist kein Selbstzweck. Leistungsphysiologisch relevant ist vor allem, dass strukturelle und funktionelle Anpassungen gemeinsam ein großes Schlagvolumen und ein hohes maximales Herzzeitvolumen ermöglichen. Dadurch kann pro Minute mehr sauerstoffreiches Blut zur arbeitenden Muskulatur transportiert werden. Q03, Q08

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Vereinfachte Darstellung. Die gestrichelten Linien zeigen Faktoren, die das Herz nicht allein bestimmt.

Eine hohe aerobe Leistungsfähigkeit lässt sich dennoch nicht aus der Herzgröße allein ableiten. Herzvolumen und Schlagvolumen sind wichtige Komponenten der Sauerstofftransportkette, aber ihre Bedeutung entsteht im Zusammenspiel mit Herzfrequenz, Hämoglobinmasse, Blutflussverteilung und der peripheren Sauerstoffausschöpfung. Der leistungsphysiologische Vorteil des Sportherzens liegt deshalb nicht in einem möglichst großen Organ, sondern in einer an das Training angepassten, funktionell leistungsfähigen Kreislaufpumpe. Q08

Häufige Fragen

Wird das Herz durch regelmäßiges Laufen größer?

Bei regelmäßigem und ausreichend umfangreichem Ausdauertraining können sich vor allem die Ventrikelvolumina und die linksventrikuläre Muskelmasse vergrößern. Das Ausmaß hängt von Trainingsdauer, Trainingsumfang, Sportart, Körpergröße, Geschlecht und individuellen Faktoren ab. Longitudinale Studien zeigen, dass ein Teil dieser Veränderungen tatsächlich durch Training entsteht. Q03, Q04, Q05

Ist ein großes Sportherz krankhaft?

Nicht automatisch. Eine proportionale, trainingsadäquate Vergrößerung mit erhaltener Funktion kann eine normale physiologische Anpassung sein. Auffällig werden Befunde vor allem dann, wenn Größe und Funktion nicht zum Trainingsprofil passen oder zusätzliche Hinweise wie Symptome, Rhythmusstörungen, regionale Bewegungsstörungen oder pathologische Gewebeveränderungen vorliegen. Q01, Q09

Warum steigt das Schlagvolumen durch Ausdauertraining?

Ausdauertraining kann die Herzkammern vergrößern und ihre Füllung verbessern. Ein höheres enddiastolisches Volumen und eine hohe kardiale Compliance ermöglichen es, pro Herzschlag mehr Blut aufzunehmen und auszustoßen. Zusätzlich verbessert Training die maximale Kreislaufleistung, sodass ein größeres Schlagvolumen zum höheren maximalen Herzzeitvolumen beiträgt. Q03, Q08

Steigt das Schlagvolumen bis zur Maximalbelastung immer weiter an?

Nicht zwingend. Studien an Ausdauerathleten zeigen sowohl Plateaus als auch weiter ansteigende oder teilweise abfallende Verläufe. Ein Teil der Unterschiede dürfte auf die Testmethodik zurückgehen; welches Muster bei hochtrainierten Ausdauerathleten tatsächlich typisch ist, bleibt laut der zitierten Übersicht unklar. Deshalb sollte kein einzelnes Plateau-Modell als universell für alle Läufer gelten. Q07

Kann eine niedrige Ejektionsfraktion bei Ausdauerathleten normal sein?

Eine Ejektionsfraktion im niedrigen Normbereich kann bei starkem, balanciertem Sportherz-Remodeling zusammen mit einem hohen oder normalen Schlagvolumen vorkommen. Eine deutlich verminderte Funktion ist jedoch nicht automatisch physiologisch und muss im Kontext von Kammergröße, Schlagvolumen, Belastungsreserve, Symptomen und gegebenenfalls CMR beurteilt werden. Q01, Q09

Sind die Herz-Anpassungen bei Frauen und Männern gleich?

Die Richtung der Anpassung ist ähnlich: Ausdauertraining kann bei beiden Geschlechtern zu größeren Ventrikelvolumina und einem höheren Schlagvolumen führen. Die absoluten und teilweise auch indexierten Werte unterscheiden sich jedoch, weshalb geschlechts- und athletenspezifische Referenzen sinnvoll sind. Q05, Q06

Wissenschaftliche Quellen

Q01 – EAPC/EACVI-Konsensus zur Bildgebung bei Athleten, Teil 2: CMR, Kardio-CT und Nuklearbildgebung (Maestrini et al., 2026)

Maestrini V, Gati S, D'Ascenzi F, et al. (2026). Indications, protocols, and interpretation of cardiovascular imaging for the evaluation and management of athletes. A Clinical Consensus Statement of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) of the European Society of Cardiology (ESC). Part 2—Cardiovascular Magnetic Resonance, Cardiac CT and Nuclear Imaging. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging, 27(8), 1469–1497. DOI: 10.1093/ehjci/jeag060. PMID: 42332979. Originalquelle

Q02 – EAPC/EACVI-Konsensus zur Bildgebung bei Athleten, Teil 1: Belastungsbildgebung (D'Ascenzi et al., 2026)

D'Ascenzi F, Sanz-de la Garza M, Maestrini V, et al. (2026). Indications, protocols, and interpretation of cardiovascular imaging for the evaluation and management of athletes: a clinical consensus statement of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) of the ESC: Part 1—Exercise imaging. European Heart Journal – Cardiovascular Imaging, 27(8), 1449–1468. DOI: 10.1093/ehjci/jeag130. PMID: 42332973. Originalquelle

Q03 – Herzumbau durch ein Jahr intensives Ausdauertraining (Arbab-Zadeh et al., 2014)

Arbab-Zadeh A, Perhonen M, Howden E, et al. (2014). Cardiac remodeling in response to 1 year of intensive endurance training. Circulation, 130(24), 2152–2161. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.010775. PMID: 25281664. PMCID: PMC5698012. Originalquelle

Q04 – Randomisierte MRT-Studie: Ausdauer- versus Krafttraining (Spence et al., 2011)

Spence AL, Naylor LH, Carter HH, et al. (2011). A prospective randomised longitudinal MRI study of left ventricular adaptation to endurance and resistance exercise training in humans. The Journal of Physiology, 589(22), 5443–5452. DOI: 10.1113/jphysiol.2011.217125. PMID: 21969450. PMCID: PMC3240883. Originalquelle

Q05 – CMR-Volumetrie von Inaktiven bis zu Hochtrainierten (Szabo et al., 2026)

Szabo L, Juhasz V, Balla D, et al. (2026). From sedentary individuals to highly trained athletes: A comprehensive cardiovascular magnetic resonance imaging study of cardiac volumetry, function, and strain. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 28(1), 102685. DOI: 10.1016/j.jocmr.2026.102685. PMID: 41512997. PMCID: PMC13199982. Originalquelle

Q06 – Herzstruktur und -funktion bei Elite-Athletinnen (Bryde et al., 2021)

Bryde R, Applewhite AI, Abu Dabrh AM, et al. (2021). Cardiac structure and function in elite female athletes: A systematic review and meta-analysis. Physiological Reports. DOI: 10.14814/phy2.15141. PMID: 34894105. PMCID: PMC8665377. Originalquelle

Q07 – Schlagvolumenverlauf bei Ausdauerathleten (Rowland, 2009)

Rowland T (2009). Endurance athletes' stroke volume response to progressive exercise: a critical review. Sports Medicine, 39(8), 687–695. DOI: 10.2165/00007256-200939080-00005. PMID: 19769416. Originalquelle

Q08 – VO₂max: Stand des Wissens (Levine, 2008)

Levine BD (2008). VO2max: what do we know, and what do we still need to know? The Journal of Physiology, 586(1), 25–34. DOI: 10.1113/jphysiol.2007.147629. PMID: 18006574. PMCID: PMC2375567. Originalquelle

Q09 – ESC-Leitlinien zur Sportkardiologie 2020 (Pelliccia et al., 2021)

Pelliccia A, Sharma S, Gati S, et al. (2021). 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. European Heart Journal, 42(1), 17–96. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa605. PMID: 32860412. Originalquelle

Hinweis: Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine medizinische oder therapeutische Beratung. Mehr dazu im Gesundheits- und Quellenhinweis.